L-Arginin normalisiert die NO Bildung in den Blutgefäßen und verbessert die Symptome einer Claudition intermittens (Schaufensterkrankheit) bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK)
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Originaltitel: Restoring Vascular Nitric Oxide Formation by L-Arginine Improves the Symptoms of Intermittent Claudication in Patients With Peripheral Arterial Occlusive Disease
Forschungseinrichtung: Institute of Clinical Pharmacology, Hannover Medical School, Hannover, Germany, Department of Angiology, Hannover Medical School, Hannover, Germany, This study was supported by a grant from the Else-Kröner-Fresenius Foundation.
Address for correspondence: Dr. Rainer H. Böger, Institute of Clinical Pharmacology, Hannover Medical School, 30623 Hannover, Germany
Wissenschaftliche Zeitung: : Journal of American College of Cardiology. 1998;32(5):1336-1344. doi:10.1016/S0735-1097(98)00375-1
Autoren: Rainer H Böger, MD*; Stefanie M Bode-Böger, MD*; Wolfgang Thiele*; Andreas Creutzig, MD†; Klaus Alexander, MD†; Jürgen C Frölich, MD
Studientyp: Humanstudie, Randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudie,
Zusammenfassung/Schlussfolgerung:
39 Patienten mit arterieller Verschlusskrankheit nahmen an der Studie teil. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit ist ein Zeichen für eine generalisierte Arteriosklerose. Es wurden 3 Gruppen gebildet. Die Arginin-Gruppe bekam 2 x 8 g L-Arginin per infusionem. Eine zweite Gruppe bekam Prostaglandin E1 und eine dritte Gruppe bekam ein nicht hämodynamisch wirkendes Placebo. Die Arginin-Gruppe konnte eine 63 %ige längere Strecke beschwerdefrei zurücklegen. Auch die Prostaglandin E1 Grupper eine eine 63% ige Verbesserung. Die Placebogruppe konnte keine größere Strecke zurücklegen. L-Argining verbessert die endothelabhängige Vasodilatation in der Arteria femoralis. Dies konnte bei der Prostaglandingruppe nicht beobachtet werden. Der Ratio zwischen L-Arginin und asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) korrelierte gut mit der Wegstrecke die beschwerdefrei zurückgelegt werden konnte. L-Arginin erhöhte die Nitratmenge im Urin und die cGMP Ausscheidung was eine normalisierte NO Produktion anzeigt. Prostaglandin E1 hatte keine dieser Effekte.
Die Autoren führen die Verbesserung der Symptomatik auf die normalisierte NO Produktion und die verbesserte endothelabhängige Vasodilatation zurück.
