Vitamin E ist nicht gleich Vitamin E

Welches Vitamin E bietet den besten Schutz der Blutgefäße?

Die bekannteste und meistuntersuchte Vitamin E-Form ist alpha-Tocopherol. Günstige Vitaminpräparate im Supermarkt enthalten meist alpha-Tocopherol.
Es gibt jedoch noch weiter wichtige Vitamin E-Formen mit bedeutender biologischer Aktivität. Hierzu werden aufgrund der aktuellen Forschungsergebnisse vor allem die Alpha- und Beta-Tocotrienole gezählt.
Leider wird bis heute meist nur das alpha-Tocopherol als Vitamin E angeboten.
Tocotrienole besitzen aber besonders wertvolle Eigenschaften, die Tocopherole nicht oder nur in geringem Maße besitzen. Zu berücksichtigen ist auch die Tatsache, dass Tocopherole bioaktive Unterfraktionen besitzen. [1]
Eine Übersichtsstudie von 1999, erschienen im Clinical Biochemistry Journal (Autoren Theriault et. Al) kommt zu dem Ergebnis, dass Tocotrienole in vielen Situationen dem alpha-Tocopherol überlegen sind.
Neueren Studien zufolge besitzt Tocotrienol bessere antioxidative Eigenschaften als Tocopherol. Zitat der Autoren: „Aus pharmakologischer Sicht sei der Einsatz von herkömmlichem Vitamin E, welches hauptsächlich alpha-Tocopherol enthält, in Frage zu stellen.“ [2]
Dieses ist besonders im Bereich der Gefäßgesundheit zu beachten. Eine Reagenzglasstudie (in vitro) mit biologischen Membranen von 1991 erschienen im Free Radical Biology Medicine Journal (Autoren Serbinova et al.) zeigt eine 40 – 60-fach höhere antioxidative Aktivität der Tocotrienole gegen die gefährliche Lipidperoxidation (zellschädigende Oxidation von Fetten) als bei gewöhnlichen Alpha-Tocopherolen. So ist beispielsweise nur oxidiertes Cholesterin schädlich, nicht oxidiertes Cholesterin hingegen nicht. [3]
In einer Tierstudie von 2016 wurden die Effekte auf den Lipidmetabolismus von alpha-Tocopherolen mit Tocotrienolen verglichen. Untersucht wurde die Wirkung der beiden Vitamin E-Formen auf Cholesterin und Triglycerid-Werte.
Alpha-Tocopherol selbst zeigte keine lipidsenkenden Effekte.
Es kam jedoch durch Alpha-Tocopherol sogar zu einer Hemmung der lipidsenkenden Effekte von Tocotrienolen! [4]

Die Studie lässt darauf schliessen, dass Alpha-Tocopherol das in der Nahrung natürlich enthaltene Tocotrienol (negativ) beeinflusst.
Dies könnte ein Grund dafür sein, dass bestimmte Studien dem Vitamin E (in Form von Alpha-Tocopherol) keine positiven Effekte zuschreiben. Auch ist es ein gutes Beispiel dafür, daß natürliche Vitamine den isolierten synthetisch hergestellten überlegen sein können.

HMG-CoA-Reduktase Hemmung

Ist natürliches Vitamin E mit Tocotrienolen das neue Statin? Um den Cholesterinspiegel zu senken werden in der Schulmedizin Statine (Fettsenker) eingesetzt. Statine hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase.Sie haben jedoch den Effekt, dass die Q10-Spiegel im Körper gesenkt werden. Deshalb sollte man immer bei einer Statintherapie auch Coenzym Q10 einnehmen um einer durch Statine induzierten mitochondrialen Dysfunktion vorzubeugen. [5]

Natürliches Vitamin E, besser gesagt die Gamma-und Delta Tocotrienol-Anteile und der Gamma-Tocopherol-Anteil haben ebenfalls eine hemmende Wirkung auf das so wichtige Enzym HMG-CoA Reduktase.
Delta- und Gamma-Tocotrienole reduzieren die Aktivität des Enzyms HMG-CoA Reduktase bei Menschen und Tieren. Die BH4-Neubildung wird somit gefördert. BH4 ist als Cofaktor des Enzyms NO-Synthase von entscheidender Bedeutung.

Tocotrienole regulieren die Cholesterinbildung bei Zellen von Säugetieren durch posttranskriptionale Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. [6]
Delta und Gamma Tocotrienole stimulieren den Abbau der HMG-CoA-Reduktase. [7]

Als wichtigster gefäßschützender Effekt von Statinen wird die Hemmung des Enzyms HMG-CoA Reduktase angesehen. Es wird so eine Hemmung der Cholesterinsynthese angestrebt. Die positive Wirkung auf den Kopplungszustand der NO-Synthase durch Hemmung der Peroxinitritbildung und Förderung der BH4-Neubildungsrate ist jedoch ein weiterer sehr wichtiger Effekt für die Gefäßgesundheit. Statinen und Vitamin E ist gemeinsam, dass Sie beide diese für das Gefäß so wichtigen Effekte haben.
Gamma-Tocopherol sowie Delta-und Gamma-Tocotrienol haben einen positiven Einfluss auf die NO-Synthasen und die Bildung von bioaktivem NO (Stickstoffmonoxid).
NO-Synthasen erfüllen nicht nur in den Gefäßen eine zentrale Funktion, sondern im ganzen Körper (z.B. bei Erregerabwehr, Nervengesundheit, Regulation des programmierten Absterbens von Zellen etc.).
Das für den Körper so essentielle Endprodukt ist letztlich das von den NO-Synthasen gebildete kleine und flüchtige Stickoxid-Molekül.
Folgende NO-vermittelte Wirkungen sind für die Gefäßgesundheit von starker Bedeutung:
NO ist das entscheidende Molekül bei der Blutdruckregulation.
Nicht umsonst wurde für die Entdeckung von NO 1998 der Nobelpreis verliehen.
Man kannte bis dahin NO noch nicht und sprach von einer mysteriösen Substanz mit Namen EDRF. EDRF ist eine Abkürzung für Endothelium-derived relaxing Factor. Also von der Gefäßwand her kommende Substanz, die enspannende Eigenschaften hat.
NO (Stickstoffmonoxid) vermindert die Bildung von Anhaftungsmolekülen an den Zellen des Endothels. Die Anhaftung von Leukozyten steht zu Beginn bei der Krankheitsentstehung der Arteriosklerose. NO verhindert also die Arteriosklerose schon zum Zeitpunkt der Entstehung.
Des Weiteren werden durch das kleine Stickstoffmolekül die Bildung von schädlichem oxidiertem LDL-Cholesterin und die Thrombozytenaggregation, also die Verklumpung der Blutplättchen gehemmt.

Sind die Gefäße schon „erkrankt“ liegt eine so genannte endotheliale Dysfunktion vor.
Ein zentrales Problem stellen erhöhte Spiegel des gefäßtoxischen Superoxid-Radikals dar.
Superoxid entsteht auf vielen Wegen. Eine Entkopplung (Uncoupling) des Enzyms NO-Synthase kann eine bedeutende Superoxidquelle sein.
Entkoppelte NO-Synthasen sind „erkrankt“ und produzieren statt dem besagten wichtigen Stickstoffmonoxid (NO) das zellschädigende Superoxid.
Dieses reagiert sehr schnell mit dem so wichtigen NO-Molekül. Infolgedessen entsteht das noch schädlichere Peroxinitrit.
Gamma-Tocopherol verhindert die Oxidation von BH4 (Tetrahydrobiopterin). BH4 ist eine wichtige Substanz für die Funktion der NO-Synthase. Ein Mangel an nicht oxidierten BH4 führt zum so genannten Uncoupling der NO-Synthase, was in letzter Konsequenz zur geringern Bildung von NO und zur vermehrten Peroxinitritbildung führt.
Darüberhinaus ist BH4 ein direkter Scavenger (Fänger) von Peroxinitrit. [8] [9]

Der für die NO-Synthase so wichtige Cofaktor BH4 (Tetrahydrobiopterin) wird also durch Peroxinitrit vermehrt zu BH2 oxidiert, was zur Entkopplung führt. Das entkoppelte Enzym liefert Superoxid anstelle von Stickoxid (NO). Superoxid kann mit dem vorhandenen Stickoxid (NO) zu Peroxinitrit reagieren.
Somit schließt sich der fatale Teufelskreis. Tocotrienole und Gamma-Tocopherole (Vitamin E) können genau diesen Teufelskreis durchbrechen.
Es ist noch fraglich ob bzw. inwieweit Vitamin E als Fettsenker eingesetzt werden kann. Hierzu müssten weitere großangelegte Humanstudien durchgeführt werden.
Das Problem an Statinen ist leider, dass sie zu einer Q10-Verarmung in der Zelle führen können.
Coenzym Q10 ist für die Zellatmung in den Kraftwerken der Zelle essentiell. Eine unerwünschte und gefürchtete Begleiterscheinung von Statinen ist der durch Statine ausgelöste Muskelschmerz.
Grund hierfür ist die so gefürchtete erworbene mitochondriale Dysfunktion. [10]
Statine hemmen die Bildung von Mevalonsäure, die für die Cholesterinbildung benötigt wird. Da aber Mevalonsäure auch ein Vorläufer von Coenzym Q10 ist, kommt es zu einer Senkung der Q10-Spiegel im Körper.
Eine Q10-Verarmung durch Tocotrienole oder Gamma-Tocopherole wurde im Gegensatz zu der bekannten Q10-Verarmung durch Statine bisher nicht beschrieben.

Fazit

Vor allem Tocotrienole sind wichtig für die Gefäßgesundheit, indem sie den Lipidmetabolismus positiv beeinflussen.
Der antioxidative Schutz vor Lipidperoxidation an Zellmembranen durch bei Tocotrienol ist 40-60 mal höher als bei Tocopherolen.
Zu den Mechanismen zählen eine Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym der Cholesterinbiosynthese .
Aber auch Gamma-Tocopherole haben positive Effekte, indem Sie vor Entkopplung der endothelialen NO-Synthase schützen und gleichzeitig Peroxinitrit scavengen (fangen).

[1] Mark F. McCarty
Gamma-tocopherol may promote effective no synthase function by protecting tetrahydrobiopterin from peroxynitrite
Med Hypotheses, September 2007

[2] Andre Theriault, Jun-Tzu Chao, Qi Wang, Abdul Gapor, Khosrow Adeli
Tocotrienol: a review of its therapeutic potential
Clinical Biochemistry, July 1999

[3] Serbinova1,V. Kagan, D. Han, L. Packer
Free radical recycling and intramembrane mobility in the antioxidant properties of alpha-tocopherol and alpha-tocotrienol.
Free Radical Biology & Medicine – Journal, 1991

[4] Akira Shibata, Yuki Kawakami, Toshiyuki Kimura, Teruo Miyazawa, Kiyotaka Nakagawa
α-Tocopherol Attenuates the Triglyceride- and Cholesterol-Lowering Effects of Rice Bran Tocotrienol in Rats Fed a Western Diet
Journal of Agricultural and Food Chemitry, Juni 2016

[5] Richard Deichmann, Carl Lavie, Samuel Andrews
Coenzyme Q10 and Statin-Induced Mitochondrial Dysfunction
The Ochsner Journal, 2010

[6] Rex A. Parker, Bradley C. Pearce, Ronald W. Clark, David A. Gordon, J. J. Kim Wright
Tocotrienols regulate cholesterol production in mammalian cells by post-transcriptional suppression of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase.
Journal of Biological Chemisty, 1993

[7] Bao-Liang Song, Russell A. DeBose-Boyd
Insig-dependent Ubiquitination and Degradation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by δ- and γ-Tocotrienols*
Journal of Biological Chemisty, Juli 2006

[8] Maaike Berbée, Qiang Fu, K. Sree Kumar, Martin Hauer-Jensen
Novel Strategies to Ameliorate Radiation Injury: A Possible Role for Tetrahydrobiopterin
Curr Drug Targets, November 2010

[9] Mark F. McCarty
Gamma-tocopherol may promote effective no synthase function by protecting tetrahydrobiopterin from peroxynitrite
Med Hypotheses, September 2007

[10] Richard Deichmann, Carl Lavie, Samuel Andrews
Coenzyme Q10 and Statin-Induced Mitochondrial Dysfunction
The Ochsner Journal, 2010

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