Wirkmechanismus des gefäßerweiternden (Vasodilatation) Effekts von Proanthocyanidinen: Unterschied zwischen den Versionen
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Aktuelle Version vom 19. Mai 2014, 18:48 Uhr
Originaltitel: Mechanisms underlying the vasorelaxant effect induced by proanthocyanidin-rich fraction from Croton celtidifolius in rat small resistance arteries
Forschungseinrichtung: Departamento de Farmacologia, Centro de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Santa Catarina, Trindade, Florianópolis, Brazil
Wissenschaftliche Zeitung: Journal of Pharmacological Sciences [2008, 106(2):234-241]
Autoren: DalBó S, Moreira EG, Brandão FC, Horst H, Pizzolatti MG, Micke GA, Ribeiro-do-Valle RM
Studientyp: Tierstudie
Zusammenfassung/Schlussfolgerung:
Proanthocyanidine sind in verschiedenen Früchten enthalten und werden im Zusammenhang mit einer geringeren Häufigkeit koronarer Herzkrankheiten gebracht. Isolierte Mesenterial-Arterien wurden mit Phenylephrin kontrahiert. Die Gabe von Proanthocyanidine konnte die Gafäße zu 73 % relaxieren im Verhältnis zur Kontrollgruppe.
Dieser Effekt wurde signifikant durch die Gabe eine NO Synthase Inhibitor (L-NOARG) abgeschwächt. Die Gabe von L-NOARG und KCL verhinderten die gefäßrelaxierende Wirkung von Procyanidinen vollständig. Es wurden weitere Stoffe getestet ob diese die vasodilatierende Wirkung von Proanthocyanidinen rückgängig machen würde. (Indomethacin, Atropin, Yohimbe, Pyrilamin, Kalium-Kanal-Blocker (BaCl(2), Glibenclamid, Oubain und 4-Aminopyridin.
Diese Ergebnisse zeigen den NO-cGMP Stoffwechselweg in Kombination mit einer Hyperpolarisation durch aktivierte calciumabhängige Kaliumkanäle als Wirkmechanismus des gefäßrelaxierenden Effektes von Proanthocyanidinen auf.
