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Die Wahrheit über Vitamin D – der Vitamin-D-Rezeptor

Vitamin D ist im Grunde genommen ein Hormon. Vitamin D wird durch die Sonne in der Haut gebildet. Deshalb spricht man auch vom Sonnenhormon. Chemisch wird es Cholecalciferol genannt. Vitamin D bringt, bildlich gesprochen, Licht in die Zellen.

Damit Vitamin D wirken kann, muss es aber noch über zwei Schritte aktiviert werden.
In der Leber findet der erste Aktivierungsschritt statt. Es entsteht aus Vitamin D
das 25 (OH) Vitamin D. Im zweiten Aktivierungsschritt entsteht das 1,25 (OH)2 Vitamin D, auch Calcitriol genannt. Dieser zweite Aktivierungsschritt findet entgegen der früheren Meinung nicht nur in der Niere statt . Auch Immunzellen und viele andere Körperzellen in Brust, Prostata, Darm, Bauchspeicheldrüse, Gehirn und anderen Geweben können Vitamin D aktivieren.
Es entsteht das „Bioaktive Vitamin D Hormon“. Nur dieses kann die bekannten wichtigen Wirkungen entfalten. Im Moment wird viel über den Einsatz von Höchstdosen von Vitamin D diskutiert.

Wie aber wirkt Vitamin D?
Lassen Sie uns das Vitamin D auf seiner Reise von der Haut bis zur Wirkung betrachten.
Wie oben beschrieben sind einige Aktivierungsschritte notwendig. Wie sind aber die großartigen vielseitigen Wirkungen von Vitamin D erklärbar? Vitamin D hat, wie die Forschung zeigt, einen Einfluss auf unsere Erbsubstanz. Das Interessante daran ist, dass es nicht das Vitamin D direkt schaffen kann, diese Wirkungen zu erzielen. Es bedarf dazu einer weiteren wichtigen Struktur im menschlichen Körper bzw. in den Körperzellen. Vitamin D findet sein Ziel an einer Substanz und dockt dort wir ein Schlüssel im Schloss an.

Es ist der Vitamin D-Rezeptor oder auch kurz VDR genannt. Dieser außergewöhnliche Ort ist ein sogenannter nukleärer Rezeptor. Er ist ein Transkriptionsfaktor.  Transkrpition auf genetischer Ebene bedeutet das Ablesen von Genen auf der Erbsubstanz (DNA). Der VDR wirkt also auf DNA-Ebene und steuert somit dort die Bildung entsprechender Genprodukte.  Dies geschieht, wenn bestimmte Stoffe am VDR andocken. Auch wenn der Name es vermuten lässt, ist nicht nur Vitamin D am Vitamin D-Rezeptor aktiv und effektiv. Die Wirkungen bedeutender pflanzlicher Stoffe werden jetzt erklärbar, da diese auch auf den VDR einen signifikanten Wirkeffekt haben. Hierzu zählen die gelbe „Wunderwurzel“ Curcuma mit dem Wirkstoff Curcumin, das für viele Wirkungen bekannte Resveratrol sowie das Flavonoid Quercetin. Auch Beta-Glukan und natürliches Vitamin E in Form von Tocotrienolen haben einen wichtigen Einfluss. Diese Substanzen wirken u. a. als so genannte Liganden, dass heißt sie können wie Vitamin D direkt am Vitamin D-Rezeptor binden und diesen damit aktivieren. Sie können aber auch die Bildung des VDR erhöhen. Das führt zu einer höheren VDR-Rezeptordichte.  Vitamin D kann dadurch besser wirken. Diese Stoffe fungieren dadurch auch als sogenannte VDR Rezeptor „Sensitizer“. Ein Abstumpfungseffekt (Resistenzbildung) bzw. eine Unempfindlichkeit des VDR Rezeptors wird diskutiert. Die oben genannten Pflanzenstoffe wie Resveratrol, Curcuma, Quercetin etc. könnten somit der Rezeptorunempfindlichkeit für Vitamin D vorbeugen.

Nicht zu unterschätzen ist auch die besondere Wirkung pflanzlicher Naturstoffe auf die Vitamin D aktivierenden Enzyme. Das Enzym „1-alpha-Hydroxylase“ ist für den letzten und wichtigsten Umwandlungsschritt von Vitamin D zum bioaktiven Hormon nötig.

Die Effekte des Vitamin D-Rezeptor-Signalweges sind zahlreich und aktuell Gegenstand intensivster wissenschaftlicher Forschung. Hierzu zählen unter anderem die Immunantwort, die Regulation des Calciumhaushaltes, Entgiftung und die Kontrolle bösartigen Zellwachstums. Der entscheidende „Hebel“ der Vitamin D-Wirkung ist das Andocken von biologischem aktiviertem Vitamin D3 am Vitamin D-Rezeptor.

Wie Vitamin D Brustkrebs bekämpfen kann

Die moderne Wissenschaft hat weitreichende Einblicke in biochemische Abläufe im menschlichen Körper.
Doch werden die Erkenntnisse meiner Ansicht nach nicht ausreichend und schnell genug erkannt. Ärzte bekommen erst Jahre wenn nicht Jahrzehnte später entsprechende Therapierichtlinien. Lehrinhalte an den Universitäten hängen oft viele Jahre der aktuellen Forschung hinterher.
Lange bekannt ist die Tatsache, dass ein bestimmter Rezeptor bei über 50% der Brustkrebspatientinnen vermehrt vorkommt. Es handelt sich um den so genannten “Macrophage-Stimulating 1 Receptor” (MST1R) [1]. Er wird auch Ron Rezeptor Tyrosine Kinase (Ron receptor tyrosine kinase) genannt. Dieser Ron-Rezeptor ist in Brustkrebszellen vermehrt nachweisbar. Patientinnen bei welchen dieser Rezeptor vermehrt vorkommt (Overexpression) haben eine häufiger Metastasen und eine geringere Überlebenschance. [2]
Der MST1R oder Ron-Rezeptor muss durch eine Substanz die an diesen Rezeptor andockt aktiviert werden. Man nennt eine solche Substanz einen Liganden. Der einzige für den Ron-Rezeptor bekannte Ligand ist der „Hepatocyte Growth Factor-Like Protein“ (HGFL). Pro-HGFL wird durch das Enzym Matripase zum aktiven Liganden HGFL umgewandelt. Wenn beide Substanzen (HGFL und Matripase) vermehrt vorkommen (Overexpression) dann ist die Prognose der Brustkrebspatientinnen signifikant verschlechtert. Dies ist verständlich aufgrund der Tatsache, dass HGFL den Ron-Rezeptor
wird aktiviert. [3] Die Aktivierung des Ron-Rezeptors fördert das unkontrollierte Zellwachstum (Zellproliferation), das Ausstreuen der Tumorzellen in der Körper (Zelt-Migration) und das Eindringen der Tumorzellen in verschiedene Organe und Gewebe (Invasion). [4]
Es gibt Hinweise, dass die negativen Auswirkungen des Ron-Rezeptors auf die Tumorgenese das Molekül β-Catenin benötigen [5]. β-Catenin ist nicht zu verwechseln mit β-Carotin oder Catechin.
Diese β-Catenin-Signal-Achse ist in vielen Human Brustkrebsarten aktiver als bei Patienten die keinen Brustkrebs haben. Die Prognose ist umso schlechter ja aktiver diese Signal-Achse ist. β-Catenin kann auf verschiedenen aktiviert Wegen aktiviert werden. RON induziert beispielsweise die Phosphorylierung bestimmter Substanzen die β-Catenin fördern.[6]
In einem Versuch der im Reagenzglas mit Tumorzellen wurde, konnte gezeigt werden, dass das durch RON vermittelte Tumorwachstum und die Metastasierung durch den Entzug von β-Catenin verhindert werden konnte. Das heißt, wenig β-Catenin bedeutet keine negative Wirkung durch den Ron-Rezeptor.[6]
Das Verständnis dieser RON-β-Catenin-Signal-Achse kann einen bedeutenden Schritt zum Verständnis aggressiver Brusttumoren sein. Es kann zu neuen Therapieansätzen führen.

Der Vitamin D Rezeptor VDR und Brusttumor

Der VDR ist ein Rezeptor für das Hormon 1,25 Vitamin D3. 1,25 Vitamin D3 wird aus aus Vitamin D3 gebildet. Vitamin D3 entsteht seinerseits in der haut durch UV-Einstrahlung oder durch Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln. Es besteht immer noch die Meinung dass Vitamin D3 erst in der Niere und der Leber aktiviert werden müssen. Tatsächlich ist aber scheinbar jede Körperzelle in der läge Vitamin D3 zu aktivieren. Dieser Aktivierung und das Andocken am VDR ist essentiell für den menschlichen Körper und dessen Integrität. Die Sonne gibt im Prinzip jeder Zelle das Signal „Hallo hier draußen scheine ich, und Du (die Zelle) bist ein Teil des Ganzen, also ordne dich unter“.
Warum sonst sollte der Körper dieses System entwickelt haben. Man könnte den VDR doch direkt aktivieren.
Wird der VDR durch 1,25D3 aktiviert dann schützt er vor der Brustkrebsbildung, sowie vor der Verschlechterung eines bereits vorhanden Tumors, schützt vor Metastasierung und kontrolliert das Zellwachstum. Der kontrolliert Zelltod einer entarteter Tumorzelle wird eingeleitet (Apoptose), die Differenzierung der Zele wird reguliert und die für das Tumorwachstum wichtige Gefäßversorgung wird gehemmt.[7]
Der aktivierte VDR hemmt das beschriebene β-Catenin durch erhöhte Bildung von E-Cadherin (Upregulation der Transkrition) [8]. Die Aktivierung von β-Catenin kann durch DKK-1 (Dickkopf-Related-Protein 1) gehemmt werden. DKK-1 wird durch den VDR vermehrt gebildet. [9]
VDR hemmt also die Tumorgenese und das Tumorwachstum durch Erniedrigung der β-Catenin-Spiegel und durch die Reduktion der β-Catenin-Zielgene.
Der durch 1,25 Vitamin D3 aktivierte VDR (Vitamin D3 Rezeptor) könnte somit die durch RON vermittelte Aggressivität eines Brustkrebses vermindern.
Folgerichtig führt eine ausreichende Vitamin D3 Substitution zu vermindertem Brustzellwachstum, geringere Streuung des Tumors und Einnistung in Organe und Gewebe bei Brusttumorzellen die vermehrt den RON-Rezeptor aufweisen. So konnte eine künstlich erzeugte Aktivierung von β-Catenin die positive Wirkung von 1,25 Vitamin D3 rückgängig machen.

Die unglaublichen Eigenschaften des VDR (Vitamin D Rezeptors) sind zu wenig bekannt. Wichtig ist auch zu wissen, dass der VDR nicht nur durch Vitamin D3 aktiviert werden kann. Substanzen wie Resveratrol und Curcumin haben ebenfalls einen wichtigen Einfluss auf den VDR. Zum einen durch eine direkte Aktivierung aber auch auf die Expression des VDR (führt zur Erhöhung der Dichte des VDR). Die Folge ist, dass Substanzen wie Vitamin D besser wirken können.
Resveratrol und Curcumin haben vielfältige Wirkungen. Natursubstanzen haben oft eine ganze Reihe von Wirkungen. Im Gegensatz dazu haben Pharmaka oft eine einzige Wirkung aber dafür eine Reihe von Nebenwirkungen.

[1] Maggiora P, Marchio S, Stella MC, Giai M, Belfiore A, De Bortoli M, Di Renzo MF, Costantino A, Sismondi P, Comoglio PM. Overexpression of the RON gene in human breast carcinoma. Oncogene. 1998;16:2927–2933..

[2] Lee WY, Chen HH, Chow NH, Su WC, Lin PW, Guo HR. Prognostic significance of co-expression of RON and MET receptors in node-negative breast cancer patients. Clin Cancer Res. 2005;11:2222–2228.

[3] Welm AL, Sneddon JB, Taylor C, Nuyten DS, van de Vijver MJ, Hasegawa BH, Bishop JM. The macrophage-stimulating protein pathway promotes metastasis in a mouse model for breast cancer and predicts poor prognosis in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2007;104:7570–7575.

[4] Gaudino G, Follenzi A, Naldini L, Collesi C, Santoro M, Gallo KA, Godowski PJ, Comoglio PM. RON is a heterodimeric tyrosine kinase receptor activated by the HGF homologue MSP. The EMBO journal. 1994;13:3524–3532.

[5] Danilkovitch-Miagkova A, Miagkov A, Skeel A, Nakaigawa N, Zbar B, Leonard EJ. Oncogenic mutants of RON and MET receptor tyrosine kinases cause activation of the beta-catenin pathway. Molecular and cellular biology. 2001;21:5857–5868

[6] Wagh PK, Gray JK, Zinser GM, Vasiliauskas J, James L, Monga SP, Waltz SE. beta-Catenin is required for Ron receptor-induced mammary tumorigenesis. Oncogene. 2011;30:3694–3704.

[7] Lopes N, Paredes J, Costa JL, Ylstra B, Schmitt F. Vitamin D and the mammary gland: a review on its role in normal development and breast cancer. Breast Cancer Res. 2012;14:211

[8] Orsulic S, Huber O, Aberle H, Arnold S, Kemler R. E-cadherin binding prevents beta-catenin nuclear localization and beta-catenin/LEF-1-mediated transactivation. Journal of cell science. 1999;112:1237–1245

[9] Aguilera O, Pena C, Garcia JM, Larriba MJ, Ordonez-Moran P, Navarro D, Barbachano A, Lopez de Silanes I, Ballestar E, Fraga MF, Esteller M, Gamallo C, Bonilla F, Gonzalez-Sancho JM, Munoz A. The Wnt antagonist DICKKOPF-1 gene is induced by 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 associated to the differentiation of human colon cancer cells. Carcinogenesis. 2007;28:1877–1884.

Vitamin D und Brusttumor

Vitamin D hat weitreichende Wirkungen. Nach wie vor gibt es die weitverbreitete Annahme, dass Vitamin D ein reines “Knochenvitamin” sei. Dies ist aber weit gefehlt.
Vitamin D wird erst durch UV-Strahlung in der Haut zur bioaktiven Form umgewandelt. Bioaktives Vitamin D, welches dann noch im Körper in das aktive Vitamin D Hormon umgewandelt wird, dockt dann um seine Wirkung zu entfalten, am Vitamin D Rezeptor VDR an.

Patientinnen mit einem Carcinom der Brustdrüse haben in der Regel zu wenig aktives Vitamin D im Blut. Zudem konnte man einen Korrelation zwischen der Aggressivität des Tumors und einem geringen Vitamin D Spiegel ermitteln, das heißt umso weniger Vitamin D vorhanden ist umso aggressiver ist der Tumor. Es konnte auch gezeigt werden, dass die Prognose für Patientinnen mit geringem Vitamin D3 Status verschlechtert ist. [1]
Darüberhinaus ist die “Expression” des Vitamin D Rezeptors an den Tumorzellen verringert, das heißt es bestehen weniger Vitamin D Rezeptoren an der Brusttumorzelle. Das ohnehin schon wenige Vitamin D, kann dann noch schlechter wirken.
Das in der Haut gebildetene Vitamin D3 wird in der Leber zum Prähormon 25(OH)D Calcifediol umgewandelt um dann in der Niere vollends, zum Calcitriol (1,25-(OH)2D3) dem aktiven Hormon umgewandelt wird.
Umso niedriger die Calcifediol-Spiegel im Blutserum sind, um so höher ist die Konzentration eines Tumorprogressionsfaktors bei Brustkrebs-Patientinnen (ID1), also eines Blutserumwertes der Auskunft über das Fortschreiten des Tumors gibt. [1]

Wichtig wäre die Bevölkerung über diesen Sachverhalt intensiv aufzuklären. Eine Vitamin D Einnahme bei bereits bestehender Erkrankung ist in jedem Fall sinnvoll, aber es könnte viel Leid verhindert werden, würde eine ausreichende Substitution mit Vitamin D erfolgen.
Vielfältige Aussagen, dass eine abwechslungsreiche Ernährung ausreichen würden, gehen gerade beim Vitamin D oft ins Leere.

Auch sollte man untersuchen ob Substanzen, die den VDR (Vitamin D Rezeptor) positiv beeinflussen können, sinnvoll sind.
Hierzu gehören unter anderem Substanzen wie Resveratrol und Curcumin.

Literatur:
[1] Autoren: D Feldman: Department of Medicine, Stanford School of Medicine, Stanford University, CA 94305, United States; Stanford Cancer Institute, Stanford University, CA 94305, United States
Medizinischen Zeitschrift: The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology
Datum der Veröffentlichung: 11.07.2017

Vitalstoffe bei Multiple Sklerose

Bei Multipler Sklerose sollte man alle Faktoren ausschließen, die Entzündungen im Körper verursachen und verschlimmern.

Die Behandlung durch einen erfahrenen Arzt ist Voraussetzung einer zusätzlichen naturheilkiundlichen Behandlung mit den erwähnten Naturstoffen.

Da wir jeden Tag unserem Körper Nahrung zuführen müssen, sollte man auch hier ansetzten. Mit Hilfe eines Nahrungsmittelunverträglichkeitstests mit Testung der Immunglobuline können zuverlässig alle denkbaren Nahrungsmittel, auf welche man reagiert, überprüft werden. Hierzu müssen Sie einen entsprechenden Therapeuten aufsuchen der mit den dazu nötigen Blutlaboren zusammenarbeitet.

Folgenden Pflanzenstoffe und Vitamine mit der jeweiligen Tagesempfehlung können in der Therapie der Multiplen Sklerose unterstützend hilfreich sein. Die ärztliche Kontrolle und Begleitung ist absolute Voraussetzung!

Man kann diese Liste mit einem Therapeuten besprechen und mit einer gezielten Auswahl arbeiten.

  • Boswellia serrata 3 x 800 mg
  • Q10 100 – 200 mg
  • Inositol 1000 – 1500 mg
  • Cholin 1000 – 1500 mg
  • Omega 3 Fettsäuren (DHA, EPA) 250 mg – 1000 mg
  • Phospholipide
  • Phosphatidylserin
  • Acetyl-L-Carnitin 1500 mg
  • Vitamin D3 500 – 1500 I.E.
  • Probiotische Kulturen
  • Selen (z.B. aus Selen-Methionin) 100 – 300 Mikrogramm
  • Vitamin E (gemischt natürlich mit Tocotrienolen) 500 – 1000 mg
  • NADH 10 – 20 mg
  • Octasanol 15 – 30 mg
  • Vitamin B12 5 – 30 mg (absichern da kein mikrogramm)
  • Vitamin D 3 400 – 1200 I.E.
  • B-Vitamine bioaktiv
  • Omega 3 Fettsäuren 1000 mg – 3000 mg
  • L-Methionin 1500 – 3000 mg (evtl. auch S-Adensoyl-Methionin)

Allgemein bei Autoimmunkrankheiten sollte man zusätzlich an folgende Substanzen denken

  • Calcium EAP 1500 – 4000 mg
  • Vitamin B5 1000 – 2000 mg
  • Vitamin C 3000 – 6000 mg
  • Beta Carotin 25 000 – 50 000 I.E.
  • Selen 200 – 400 Mikrogramm
  • PABA 500 – 1000 mg

Bzgl. einer begleitenden klassischen Homöopathie sollte man an das “Syphilitische Miasma” denken.

Phsophatidylserin und seine Wirkung auf Stress und auf das Stresshormon Cortisol

Cortisol ist das sogenannte Stresshormon und gehört zu den Glucocorticoiden. Cortisol wird in der Nebennierenrinde produziert. Die Synthese von Cortisol in der Nebennierenrinde wird durch ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) angeregt. ACTH wird seinerseits vom Hypophysenvorderlappen im Gehirn ausgeschüttet.
Eine in der Zeitschrift “Lipids in Health and Disease” erschienene Studie konnte die Normalisierung der „Stressantwort“ bei gestressten Personen durch Phosphatidylserin nachweisen. Phosphatidylserin senkte die zu hohen Stresshormonspiegel (Cortisolspiegel). [1]

Ob Phosphatidylserin auch normale bzw. bereits krankhaft zu niedrige Cortisolspiegel weiterhin senkt ist bis jetzt in Studien nicht untersucht worden.
Zu geringe Cortisolspiegel findet man beispielsweise bei einer Nebenniereninsuffizienz.

Ebenfalls nicht geklärt ist der Mechanisms, wie Phosphatidylserin die durch Stress erhöhten Cortisol senken kann.
Es gibt verschiedene Theorien. Phosphatidylserin könnte einen Einfluss auf die Interaktion zwischen Bindungsmolekülen und Rezeptoren haben. Beispielsweise dockt das ACTH an Rezeptoren der Nebennierenrinde an und bewirkt dadurch eine erhöhte Ausschüttung von Cortisol.
Auch das ACTH wird über ein übergeordnetes Molekül CRF geregelt. So spricht eine Theorie von einer veränderten Wirkung von CRF auf den Rezeptor durch langfristige Phosphatidylserin-Einnahme. Dies hat dann weniger ACTH und in Folge auch weniger Cortisolausschüttung zur Folge. Dies würde dafür sprechen, dass Phosphatidylserin die Cortisolspiegel auch senken würde wenn die Cortisolspiegel normal oder bereits erniedrigt wären. Eine pathologische Erhöhung liegt ja zum Beispiel durch Stress verursacht vor. Auf jeden Fall bewirkt Phospatidylserin eine geringere Anfälligkeit für Stress. [2]

Da die Wirkung von Phosphatidylserin auch bei akutem Stress beschrieben wird, kann auch ein weiterer Wirkmechanismus postuliert werden.
Akute physische Anstrengung mit Sauerstoffdefizit beeinflusst Zellen im Hypothalamus (Hirnanhangdrüse) welche AVP (Arginin-Vasopressin) enthalten. AVP seinerseits führt zur Erhöhung der Abschüttung von ACTH.
AVP aus den Neuronen im Hypothalamus ist eine bekannte Substanz, welche die ACTH-Spiegel im menschlichen Organismus erhöht. Körperlicher Stress in Form von erhöhter Laufleistung mit der Folge einer Lactatübersäuerung, aktiviert diese Neuronen. [3, 4]
Wenn Phosphatidylserin (600 mg / Tag) die Ausschüttung von AVP hemmt, so bewirkt Phosphatidylserin auch eine Reduzierung von ACTH und in Folge sinkt auch der Cortisolspiegel.

Phosphatidylserin ist nachweislich in der Lage die hormonelle Stressantwort des menschlichen Körpers in Sinne einer Stressreduktion zu beeinflussen. Ob Phospatidylserin bei einer Nebennierenrindeninsuffinzienz die erniedrigten Cortisolspiegel weiter absenkt bleibt offen.
Denkbar wäre aber auch eine Art Schutzmechanismus von Phosphatidylserin auf die Nebennierenrinde. Stressinduzierte Cortisolspitzen könnten “abgefangen” werden und die Basisspiegel an Cortisol evtl. sogar erhöht werden durch “Schonung” der Syntheseleistung der Nebennierenrinden. Es würde deshalb Sinn machen, eine Studie anzulegen, welche die Wirkung von Phosphatidylserin auf die Nebennierenrinden-Insuffizienz untersuchen würde. Möglicherweise handelt es sich bei Phosphatidylserin nicht um einen “Cortisol-Hemmer”, sondern einen Cortisol-Modulator. Dies würde bedeuten dass zu niedrige Werte normalisiert werden könnten. Wir sehen dies beispielsweise bei den Phytoöstrogenen die auch modulatorische Effekte am Östrogenrezeptor ausüben.

[1] Juliane Hellhammer, Dominic Vogt, Nadin Franz, Ulla Freitas, David Rutenberg
A soy-based phosphatidylserine/ phosphatidic acid complex (PAS) normalizes the stress reactivity of hypothalamus-pituitary-adrenal-axis in chronically stressed male subjects: a randomized, placebo-controlled study
Lipids in Health and Disease, Juli 2014

[2] Michael A Starks, Stacy L Starks, Michael Kingsley, Martin Purpura, Ralf Jäger
The effects of phosphatidylserine on endocrine response to moderate intensity exercise
Journal of the International Society of Sports Nutrition, Juli 2008

[3] G. A. Witten, D. E. Stewart, M. P. Graves, M. J. Ellis, M. J. Evans, J. E. Wells, R. A. Donald, E. A. Espiner
Plasma corticotrophin releasing factor and vasopressin responses to exercise in normal man.
Clinical Endocrinology, Oktober 1991

(4) Tsuyoshi Saito, Hideaki Soya
Delineation of responsive AVP-containing neurons to running stress in the hypothalamus
American Journal of Physiology , März 2004

Vitamin E ist nicht gleich Vitamin E

Welches Vitamin E bietet den besten Schutz der Blutgefäße?

Die bekannteste und meistuntersuchte Vitamin E-Form ist alpha-Tocopherol. Günstige Vitaminpräparate im Supermarkt enthalten meist alpha-Tocopherol.
Es gibt jedoch noch weiter wichtige Vitamin E-Formen mit bedeutender biologischer Aktivität. Hierzu werden aufgrund der aktuellen Forschungsergebnisse vor allem die Alpha- und Beta-Tocotrienole gezählt.
Leider wird bis heute meist nur das alpha-Tocopherol als Vitamin E angeboten.
Tocotrienole besitzen aber besonders wertvolle Eigenschaften, die Tocopherole nicht oder nur in geringem Maße besitzen. Zu berücksichtigen ist auch die Tatsache, dass Tocopherole bioaktive Unterfraktionen besitzen. [1]
Eine Übersichtsstudie von 1999, erschienen im Clinical Biochemistry Journal (Autoren Theriault et. Al) kommt zu dem Ergebnis, dass Tocotrienole in vielen Situationen dem alpha-Tocopherol überlegen sind.
Neueren Studien zufolge besitzt Tocotrienol bessere antioxidative Eigenschaften als Tocopherol. Zitat der Autoren: „Aus pharmakologischer Sicht sei der Einsatz von herkömmlichem Vitamin E, welches hauptsächlich alpha-Tocopherol enthält, in Frage zu stellen.“ [2]
Dieses ist besonders im Bereich der Gefäßgesundheit zu beachten. Eine Reagenzglasstudie (in vitro) mit biologischen Membranen von 1991 erschienen im Free Radical Biology Medicine Journal (Autoren Serbinova et al.) zeigt eine 40 – 60-fach höhere antioxidative Aktivität der Tocotrienole gegen die gefährliche Lipidperoxidation (zellschädigende Oxidation von Fetten) als bei gewöhnlichen Alpha-Tocopherolen. So ist beispielsweise nur oxidiertes Cholesterin schädlich, nicht oxidiertes Cholesterin hingegen nicht. [3]
In einer Tierstudie von 2016 wurden die Effekte auf den Lipidmetabolismus von alpha-Tocopherolen mit Tocotrienolen verglichen. Untersucht wurde die Wirkung der beiden Vitamin E-Formen auf Cholesterin und Triglycerid-Werte.
Alpha-Tocopherol selbst zeigte keine lipidsenkenden Effekte.
Es kam jedoch durch Alpha-Tocopherol sogar zu einer Hemmung der lipidsenkenden Effekte von Tocotrienolen! [4]

Die Studie lässt darauf schliessen, dass Alpha-Tocopherol das in der Nahrung natürlich enthaltene Tocotrienol (negativ) beeinflusst.
Dies könnte ein Grund dafür sein, dass bestimmte Studien dem Vitamin E (in Form von Alpha-Tocopherol) keine positiven Effekte zuschreiben. Auch ist es ein gutes Beispiel dafür, daß natürliche Vitamine den isolierten synthetisch hergestellten überlegen sein können.

HMG-CoA-Reduktase Hemmung

Ist natürliches Vitamin E mit Tocotrienolen das neue Statin? Um den Cholesterinspiegel zu senken werden in der Schulmedizin Statine (Fettsenker) eingesetzt. Statine hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase.Sie haben jedoch den Effekt, dass die Q10-Spiegel im Körper gesenkt werden. Deshalb sollte man immer bei einer Statintherapie auch Coenzym Q10 einnehmen um einer durch Statine induzierten mitochondrialen Dysfunktion vorzubeugen. [5]

Natürliches Vitamin E, besser gesagt die Gamma-und Delta Tocotrienol-Anteile und der Gamma-Tocopherol-Anteil haben ebenfalls eine hemmende Wirkung auf das so wichtige Enzym HMG-CoA Reduktase.
Delta- und Gamma-Tocotrienole reduzieren die Aktivität des Enzyms HMG-CoA Reduktase bei Menschen und Tieren. Die BH4-Neubildung wird somit gefördert. BH4 ist als Cofaktor des Enzyms NO-Synthase von entscheidender Bedeutung.

Tocotrienole regulieren die Cholesterinbildung bei Zellen von Säugetieren durch posttranskriptionale Hemmung der HMG-CoA-Reduktase. [6]
Delta und Gamma Tocotrienole stimulieren den Abbau der HMG-CoA-Reduktase. [7]

Als wichtigster gefäßschützender Effekt von Statinen wird die Hemmung des Enzyms HMG-CoA Reduktase angesehen. Es wird so eine Hemmung der Cholesterinsynthese angestrebt. Die positive Wirkung auf den Kopplungszustand der NO-Synthase durch Hemmung der Peroxinitritbildung und Förderung der BH4-Neubildungsrate ist jedoch ein weiterer sehr wichtiger Effekt für die Gefäßgesundheit. Statinen und Vitamin E ist gemeinsam, dass Sie beide diese für das Gefäß so wichtigen Effekte haben.
Gamma-Tocopherol sowie Delta-und Gamma-Tocotrienol haben einen positiven Einfluss auf die NO-Synthasen und die Bildung von bioaktivem NO (Stickstoffmonoxid).
NO-Synthasen erfüllen nicht nur in den Gefäßen eine zentrale Funktion, sondern im ganzen Körper (z.B. bei Erregerabwehr, Nervengesundheit, Regulation des programmierten Absterbens von Zellen etc.).
Das für den Körper so essentielle Endprodukt ist letztlich das von den NO-Synthasen gebildete kleine und flüchtige Stickoxid-Molekül.
Folgende NO-vermittelte Wirkungen sind für die Gefäßgesundheit von starker Bedeutung:
NO ist das entscheidende Molekül bei der Blutdruckregulation.
Nicht umsonst wurde für die Entdeckung von NO 1998 der Nobelpreis verliehen.
Man kannte bis dahin NO noch nicht und sprach von einer mysteriösen Substanz mit Namen EDRF. EDRF ist eine Abkürzung für Endothelium-derived relaxing Factor. Also von der Gefäßwand her kommende Substanz, die enspannende Eigenschaften hat.
NO (Stickstoffmonoxid) vermindert die Bildung von Anhaftungsmolekülen an den Zellen des Endothels. Die Anhaftung von Leukozyten steht zu Beginn bei der Krankheitsentstehung der Arteriosklerose. NO verhindert also die Arteriosklerose schon zum Zeitpunkt der Entstehung.
Des Weiteren werden durch das kleine Stickstoffmolekül die Bildung von schädlichem oxidiertem LDL-Cholesterin und die Thrombozytenaggregation, also die Verklumpung der Blutplättchen gehemmt.

Sind die Gefäße schon „erkrankt“ liegt eine so genannte endotheliale Dysfunktion vor.
Ein zentrales Problem stellen erhöhte Spiegel des gefäßtoxischen Superoxid-Radikals dar.
Superoxid entsteht auf vielen Wegen. Eine Entkopplung (Uncoupling) des Enzyms NO-Synthase kann eine bedeutende Superoxidquelle sein.
Entkoppelte NO-Synthasen sind „erkrankt“ und produzieren statt dem besagten wichtigen Stickstoffmonoxid (NO) das zellschädigende Superoxid.
Dieses reagiert sehr schnell mit dem so wichtigen NO-Molekül. Infolgedessen entsteht das noch schädlichere Peroxinitrit.
Gamma-Tocopherol verhindert die Oxidation von BH4 (Tetrahydrobiopterin). BH4 ist eine wichtige Substanz für die Funktion der NO-Synthase. Ein Mangel an nicht oxidierten BH4 führt zum so genannten Uncoupling der NO-Synthase, was in letzter Konsequenz zur geringern Bildung von NO und zur vermehrten Peroxinitritbildung führt.
Darüberhinaus ist BH4 ein direkter Scavenger (Fänger) von Peroxinitrit. [8] [9]

Der für die NO-Synthase so wichtige Cofaktor BH4 (Tetrahydrobiopterin) wird also durch Peroxinitrit vermehrt zu BH2 oxidiert, was zur Entkopplung führt. Das entkoppelte Enzym liefert Superoxid anstelle von Stickoxid (NO). Superoxid kann mit dem vorhandenen Stickoxid (NO) zu Peroxinitrit reagieren.
Somit schließt sich der fatale Teufelskreis. Tocotrienole und Gamma-Tocopherole (Vitamin E) können genau diesen Teufelskreis durchbrechen.
Es ist noch fraglich ob bzw. inwieweit Vitamin E als Fettsenker eingesetzt werden kann. Hierzu müssten weitere großangelegte Humanstudien durchgeführt werden.
Das Problem an Statinen ist leider, dass sie zu einer Q10-Verarmung in der Zelle führen können.
Coenzym Q10 ist für die Zellatmung in den Kraftwerken der Zelle essentiell. Eine unerwünschte und gefürchtete Begleiterscheinung von Statinen ist der durch Statine ausgelöste Muskelschmerz.
Grund hierfür ist die so gefürchtete erworbene mitochondriale Dysfunktion. [10]
Statine hemmen die Bildung von Mevalonsäure, die für die Cholesterinbildung benötigt wird. Da aber Mevalonsäure auch ein Vorläufer von Coenzym Q10 ist, kommt es zu einer Senkung der Q10-Spiegel im Körper.
Eine Q10-Verarmung durch Tocotrienole oder Gamma-Tocopherole wurde im Gegensatz zu der bekannten Q10-Verarmung durch Statine bisher nicht beschrieben.

Fazit

Vor allem Tocotrienole sind wichtig für die Gefäßgesundheit, indem sie den Lipidmetabolismus positiv beeinflussen.
Der antioxidative Schutz vor Lipidperoxidation an Zellmembranen durch bei Tocotrienol ist 40-60 mal höher als bei Tocopherolen.
Zu den Mechanismen zählen eine Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, dem geschwindigkeitsbestimmenden Enzym der Cholesterinbiosynthese .
Aber auch Gamma-Tocopherole haben positive Effekte, indem Sie vor Entkopplung der endothelialen NO-Synthase schützen und gleichzeitig Peroxinitrit scavengen (fangen).

[1] Mark F. McCarty
Gamma-tocopherol may promote effective no synthase function by protecting tetrahydrobiopterin from peroxynitrite
Med Hypotheses, September 2007

[2] Andre Theriault, Jun-Tzu Chao, Qi Wang, Abdul Gapor, Khosrow Adeli
Tocotrienol: a review of its therapeutic potential
Clinical Biochemistry, July 1999

[3] Serbinova1,V. Kagan, D. Han, L. Packer
Free radical recycling and intramembrane mobility in the antioxidant properties of alpha-tocopherol and alpha-tocotrienol.
Free Radical Biology & Medicine – Journal, 1991

[4] Akira Shibata, Yuki Kawakami, Toshiyuki Kimura, Teruo Miyazawa, Kiyotaka Nakagawa
α-Tocopherol Attenuates the Triglyceride- and Cholesterol-Lowering Effects of Rice Bran Tocotrienol in Rats Fed a Western Diet
Journal of Agricultural and Food Chemitry, Juni 2016

[5] Richard Deichmann, Carl Lavie, Samuel Andrews
Coenzyme Q10 and Statin-Induced Mitochondrial Dysfunction
The Ochsner Journal, 2010

[6] Rex A. Parker, Bradley C. Pearce, Ronald W. Clark, David A. Gordon, J. J. Kim Wright
Tocotrienols regulate cholesterol production in mammalian cells by post-transcriptional suppression of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase.
Journal of Biological Chemisty, 1993

[7] Bao-Liang Song, Russell A. DeBose-Boyd
Insig-dependent Ubiquitination and Degradation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase Stimulated by δ- and γ-Tocotrienols*
Journal of Biological Chemisty, Juli 2006

[8] Maaike Berbée, Qiang Fu, K. Sree Kumar, Martin Hauer-Jensen
Novel Strategies to Ameliorate Radiation Injury: A Possible Role for Tetrahydrobiopterin
Curr Drug Targets, November 2010

[9] Mark F. McCarty
Gamma-tocopherol may promote effective no synthase function by protecting tetrahydrobiopterin from peroxynitrite
Med Hypotheses, September 2007

[10] Richard Deichmann, Carl Lavie, Samuel Andrews
Coenzyme Q10 and Statin-Induced Mitochondrial Dysfunction
The Ochsner Journal, 2010

Graviola beim Prostata-Carcinom

Das Prostata-Carcinom ist einer der häufigsten Tumore des Mannes. Oft wird es in einem frühen Stadium diagnostiziert. Die vorliegende Studie zeigt, dass bei Mäusen die NADPH-Oxidase-Expression (das heißt: Gene die dieses Enzym codieren sind besonders aktiv) mit dem Fortschreiten des Prostata-Carcinoms assoziiert ist.
Die NADPH-Oxidase-Aktivität kann durch Graviola Mark-Extrakt inhaliert werden. Graviola enthält Acetogenin, welches einen starken anticancerösen Effekt hat. Acetogenin hemmt die Aktivität von NADPH-Oxidase in den Prostatacarcinomzellen. Auch wird die Expression von NADPH-Oxidase Bestandteilen verringert.

Graviola hemmte auch die Proliferation (Wachstum und Vermehrung) der Prostatacarcinomzellen. Ganz wichtig zu erwähnen ist, dass Graviola-Extrakt die NADPH-Oxidase-Aktivität von gesunden Zellen nicht hemmte. Auch hemmte Graviola nicht das Wachstum gesunder Zellen.
Graviola-Extrakt und der Inhaltsstoff Acetogenin könnte damit ein wichtiges Mittel zur Behandlung und Vorbeugung des Prostatacarcinoms sein.
Acetogenine hemmen den Complex 1 der Atmungskette in den Mitochondrien. Tumorzellen haben einen erhöhten ATP-Bedarf als gesunde Zellen und sind deshalb sehr anfällig für diese Hemmung. Eine erhöhte NADPH-Oxidase-Aktivität wurde auch im Pankreas-Carcinom und im Brusttumor festgestellt.

Gagan Deep, Rahul Kumar, Anil K. Jain, Deepanshi Dhar, Gati K. Panigrahi, Anowar Hussain, Chapla Agarwal, Tamam El-Elimat, Vincent P. Sica, Nicholas H. Oberlies & Rajesh Agarwal
Graviola inhibits hypoxia-induced NADPH oxidase activity in prostate cancer cells reducing their proliferation and clonogenicity

Scientific Reports 6, März 2016

Rhodiola

Rhodiola

Rhodiola rosea ist eine ganz besondere Pflanze mit herausragender Bedeutung für die menschliche Gesundheit. Rhodiola ist einsetzbar bei vielen Gesundheitsproblemen gerade der modernen Zeit. Die bekannteste Anwendung von Rhodiola ist der Einsatz bei psychischem und physischem Stress. Rhodiola hat aber noch eine ganze Reihe weiterer Indikationen. Beispielsweise hat es einen Einfluss auf den wenig bekannten Alterungsprozess unseres Immunsystems. Hierüber werden Sie weiter unten mehr erfahren. Nun erst einmal allgemeine Informationen über die Pflanze Rhodiola.

Rhodiola blüht in extremen Klimaverhältnissen.

Rhodiola rosea ist eine besondere Spezies der vielen Rhodiala-Arten in der Pflanzengattung Rhodiola. Neben Rhodiola rosea hat noch Rhodiola crenulata in der Pflanzenheilkunde Bedeutung. Rhodiola rosea wird auch Rodia Riza, Goldwurzel oder Rosenwurz genannt. Im englischsprachigen Raum kennt man sie unter King‘s Crown und im chinesischen heißt sie Hong Jing Tian. Rhodiola gehört nicht zu den Rosengewächsen wie der Name vermuten lassen würde. Der Name Rosenwurz bekam Sie vielmehr aufgrund ihres Geruchs der Wurzeln nach Rosen.
Rhodiola rosea wächst normalerweise im arktischen Norden. Man findet Rhodiola heute vor allem im nördlichen Europa, Sibirien und Alaska. Rhodiola wächst somit unter extremen klimatischen Verhältnissen auf kargen Böden. Trotzdem hat ihr Äußeres etwas sehr Kraft ausstrahlendes.
Die beiden wichtigsten Inhaltsstoffe von Rhodiola rosea ist das Rosavin und das Salidrosid. Salidrosid wird auch angelehnt an den Namen der Pflanze, Rhodiolosid genannt. Die chemische Bezeichnung für Salidrosid ist P-Hydroxyphenethyl-Beta-D-Glucosid.
Desweiteren ist Rosarin, Rosin und Tyrosol enthalten. Rosavin ist in Rhodiola rosea aber nicht in Rhodiola crenulata enthalten.

Rhodiola rosea als Antistressmittel

Rhodiola ist bekannt als ein Mittel das Gefühl der Energie zu steigern und geistiger Müdigkeit entgegen zu wirken. Rhodiola scheint damit ein gutes Mittel für Menschen zu sein die unter Stress leiden.
Das moderne Leben ist viel schneller und stressiger geworden. Die Einflüsse, die auf unsere Sinne einwirken, haben sich vervielfacht. Die Anforderungen in Beruf und auch Freizeit sind enorm gestiegen. Dazu kommt, dass wir in unseren Ruhephasen kaum mehr ausspannen, sondern unter erneuten Stress geraten, sei es durch zu langes Fernsehen, das Bedienen von Computern und Handys und anderen Tätigkeiten.

In besonders schweren Fällen kommt unausweichlich der so genannte “Burnout”! Die Häufigkeit dieses Phänomens steigt enorm an. Der Mensch kann dann nicht mehr arbeiten und nicht für seine Familie oder sich selbst da sein. Ruhephasen werden nicht mehr als erholend empfunden, jede Anforderung wird als belastend empfunden.

Rhodiola rosea ein Adaptogen

Rhodiola rosea wird als ein so genanntes Adaptogen angesehen. Ein Adaptogen bezeichnet eine Substanz, die die Widerstandsfähigkeit gegen äußere Einflüsse wie Stress im seelischen und körperlichen Bereich erhöhen kann. Die Wirkung des Adatogens wird dabei umso stärker je größer die krankmachenden Einflüsse auf den Menschen sind. Auch ist ein Adaptogen dadurch gekennzeichnet, dass es überschiessende Reaktionen abmildert, vermindertere Funktionen aber aktiviert. Es hat also ausgleichende Wirkungen.

Tritt ein unerträgliches Stressempfinden auf, sollte man selbstverständlich auch immer daran denken psychologische Hilfe in Anspruch zu nehmen und eventuell neue Lebensstrategien zu entwickeln und Stressabbau durch veränderte Lebensbedingungen zu erreichen.

Um die Auswirkungen des Stress auf den Körper abzumildern und den Heilungsprozess zu unterstützen ist die Einnahme von Rhodiola sinnvoll. Rhodiola wirkt wie ein “Balancer” des Sympathischen und Parasymathischen Nervensystem, Sympathikus und Parasympathikus sind bekannt als das “Unwillkürliche Nervensystem” auch “Autonomes Nervensystem” genannt, also dem Teil des Nervensystems welches nicht durch den Willen beeinflussbar ist. Bei vermehrtem Stress ist die Aktivität des Sympathikus erhöht. Der Sympathikus ist aktiv wenn der Mensch im “Alarmbereitschafts-Modus” verharrt. Die Aktivität des Parasympathikus, welcher wichtig für die Heilreaktionen des Körpers ist und wichtig ist sich auszuruhen, ist bei Stress reduziert. Die Folge ist ein Gefühl des Ausgebranntseins, der Energielosigkeit bis hin zur Depression.
Rhodiola kann hier den Körper und die Seele widerstandsfähiger gegen Stress machen. Rhodiola hat dabei eine ganze Reihe von Wirkungen. Es ist damit nicht ein so genanntes “Single-Target Drug”, sondern vielmehr ein “Multi-Target Drug”.
Single-Target Drug bedeutet, dass ein Stoff, in diesem Fall meist ein künstlich hergestelltes Medikament, einen ganz bestimmten Ansatzpunkt im Körper hat. Zum Beispiel an einem ganz bestimmten Zellrezeptor “anzudocken”. Weitere Wirkungen auf den Körper sind im besten Fall nicht vorhanden. Hat das Medikament weitere Wirkungen handelt es sich meist um die gefürchteten Nebenwirkungen. Ganz anders ist dies in der Regel im Falle von Pflanzenstoffen, hier besteht der heilende Effekt meist aus eine ganzen Reihe von Wirkungen, die synergistisch eine Heilwirkung entfalten können.

Rhodiola hat einen Einfluss auf Angstgefühle und Schlaflosigkeit.

Rhodiola konnte Angstgefühle abmildern, und die Stimmung verbessern. In einer Studie an der Universität von Camerino in Italien konnte im Tierversuch der antidepressive Effekt von Rhodiola gezeigt werden. Unter dem Einfluss von Rhodiola verbesserte sich die Stimmungslage und Angstgefühle waren weniger ausgeprägt. Bei Unruhezuständen und Schlaflosigkeit konnte Salidrosid aus Rhodiola die Symptomatik signifikant verbessern.

Rhodiola hat Einfluss auf die Gehirnaktivität

Eine der wichtigen Wirkungen von Rhodiola im Hinblick auf Stresssituationen ist die Wirkung auf das “Monoaminerge System”. So konnte eine Studie aus dem Jahre 2016 den Einfluss von Rhodiolosiden aus Rhodiola rosea auf das “Monoaminerge System” nachweisen. Das “Monoaminerge System” versucht Einflüsse und Reize im Gehirn zu “sortieren”. Rhodiola konnte also Reizüberflutungen abmildern. [1]
Eine weitere Studie konnte den Einfluss von Rhodiola auf wichtige Neurotransmitter im Gehirn zeigen. Dabei wurden das so genannte Glückshormon Serotonin, das Noradrenalin und auch körpereigene Opioide positiv beeinflusst. [2]

Ein gesundes Nervensystem ist der Schlüssel

Der Einfluss von Rhodiola auf die Neurotransmitter scheint eine Art Beruhigung auf die Gefühle des Menschen zu haben. Diese Beruhigung ist wichtig um Ruhe im Geist eintreten zu lassen und befähigt das Gehirn Reize besser zu verarbeiten.
Zugleich hat Rhodiola aber auch aktivierende Eigenschaften. Es fördert wichtige Gehirnfunktionen, wie das Gedächtnis und die kognitive Leistung.
Die Wirkung auf das Gehirn ist eben nicht auf sedierende oder dämpfende Eigenschaften zurückzuführen, sondern vielmehr in der Fähigkeit den Geist Reize besser verarbeiten zu lassen. [3]

Gerade unter Stress scheint nämlich Rhodiola die gesunden Gehirnfunktionen zu unterstützen.
In einer Studie gab man 56 jungen Ärzten 170 mg Rhodiola Extrakt pro Tag. Die Ärzte hatten in dieser Zeit Nachtschicht und standen somit unter relativ großem emotionalen und physischen Stress. Es wurden bestimmte Tests durchgeführt, die die kognitiven Funktionen wie die Gedächtnisfunktion, assoziatives Denken und das Kurzzeitgedächtnis unter diesen Stressbedingungen messen. Es konnte gezeigt werden, dass die Einnahme von Rhodiola diese Parameter die normalerweise in Stressphasen verschlechtert sind, wieder verbessert. Es wurden dabei keine Nebenwirkungen festgestellt. [4]

In einen anderen Studie gab man 27 gesunden Studenten, die sich in einer Prüfungsphase befanden Rhodiola. Es konnte eine Leistungssteigerung festgestellt werden, so dass die Prüfungsphase besser überstanden werden konnte. Das Gefühl der Erschöpfung war durch Rhodiola verringert worden. Die Testpersonen konnten Ihre Aufgaben also besser bewältigen und waren trotzdem psychisch entspannter und erholter. [5]

Eine weitere Studie zeigt Hinweise auf die neuroprotektive Kapazität von Salidrosid. Salidrosid schützte in einem Tierversuch Gehirnzellen vor schädlichen Einflüssen. [6]

Rhodiola zur Steigerung sportlicher Leistungen

Neben der Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit kann Rhodiola aber auch die körperliche Leistungsfähigkeit steigern. In einer randomisierten Doppelblindstudie, gab man 24 jungen Erwachsenen 200 mg Rhodiola Extrakt 1 Stunde vor dem Sport. Eine Dosis enthielt 6 mg Rosavin und 2 mg Salidrosid. Die Ausdauerleistung konnte dadurch signifikant verbessert werden. Der Sauerstoff- und Kohlendioxidstoffwechsel wurde signifikant verbessert und die Lungenfunktion tendierte zu einer erhöhten Ventilationsleistung.
Die Studie erschien im der Wissenschaftszeitschrift “International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism“. [7]

Auch im Tierversuch konnte die signifikante Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit nachgewiesen werden. So konnte die absolvierte Schwimmstrecke durch die Gabe von Rhodiola um bis zu 25% gesteigert werden! In dieser Studie wurden auch zwei wichtigsten Rhodiola-Arten miteinander verglichen. Die beschriebene Wirkung traf nur für Rhodiola rosea nicht aber für Rhodiola crenulata zu. Rhodiola rosea erhöhte die Synthese von ATP und führte damit zur Erhöhung des ATP Gehaltes in den Mitochondrien. ATP oder Adenosine-Tri-Phosphat ist der universelle Energieträger der im Menschen und allen Tieren vorkommt. Die Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle in welchen das ATP durch die Zellatmung erzeugt wird. Rhodiola rosea stimulierte auch Reparaturmechanismen nach der körperlichen Aktivität. In diesem Versuch wurden allerdings hohe Konzentrationen von bis zu 50 mg pro kg Körpergewicht verabreicht. [8]

Weniger Muskelschädigungen durch Rhodiola

Starke körperliche Anstrengungen können Muskelschädigungen im Sinne einer Mikrotraumatisierung von Muskelzellen verursachen. Daraus resultiert der uns allen bekannte „Muskelkater“. Ebenso kann Sport zu Entzündungsreaktionen führen. Die Einnahme von Rhodiola rosea konnte diese Entzündungsreaktion, welche regelmäßig nach erschöpfender körperlicher Tätigkeit auftritt, signifikant verringern. Die muskuläre Regeneration war darüber hinaus verbessert.
In einem Versuch bekamen untrainierte freiwillige Versuchspersonen Rhodiola rosea Extrakt verabreicht und eine Vergleichsgruppe bekam ein Placebo. Beide Gruppen mussten sich danach verhältnismäßig stark körperlich anstrengen. Ein wichtiger Entzündungsparameter, das C-reaktive Protein, war durch die Gabe von Rhodiola signifikant im Blut in geringerer Konzentration nachweisbar im Vergleich zu den Personen die kein Rhodiola bekommen haben. Eine verminderte Konzentration im Blut von C-reaktivem Protein zeigte diese geringere Entzündungsreaktion in der Muskulatur nach Sport an. Die Konzentration der Creatinin Kinase war durch die Gabe von Rhodiola ebenfalls verringert. Die Creatinin Kinase ist ein zuverlässiger Marker für Muskelschädigungen. Das heißt, je weniger Creatinin Kinase feststellbar ist, desto geringer ist die Muskelschädigung. Rhodiola rosea konnte also die negativen Auswirkungen von starker Muskelbeanspruchung abmildern. Wenn man bedenkt, dass gerade im Profisport schwere Verletzungen durch kumulierte Überanstrengungen auftreten, könnte hier Rhodiola rosea auch als ein gutes Mittel zur Prävention von Verletzungen eingesetzt werden. [9]

Rhodiola und Entzündungen

Rhodiolosid auch Salidrosid genannt, ist neben Rosavin einer der beiden wichtigsten Inhaltsstoffe von Rhodiola. Salidrosid hat einen starken Einfluss auf wesentliche Entzündungsmediatoren. Entzündungsmediatoren, dazu zählen auch bestimmte Zytokine, sind Stoffe die der Körper selbst produziert. Sie werden ausgeschüttet um eine Entzündung einzuleiten, zu fördern und aufrechtzuerhalten. In einer Studie aus dem Jahre 2016 konnte nachgewiesen werden, dass bestimmte proinflammatorische, also entzündungsfördernde Zytokine, durch die Einnahme von Rhodiola verringert werden. Die Gabe von Rhodiolosid (Salidrosid) führte zu geringeren Blut-Spiegeln der Zytokine Interleukin-1-Beta (IL-1β) und Interleukin 6 (IL 6). Die Aktivierung von NF-kappaB wurde ebenfalls gehemmt. NF-kappaB hat einen übergeordneten Einfluss auf das Entzündungsgeschehen und somit ist die Beeinflussung von NF-kappaB ein sinnvolle Strategie, um Entzündungen abzumildern. [10]

Das Zytokin Interleukin 1 Beta (IL-1β) hat neben seiner Funktion als Entzündungsmediator weitere bedeutende Wirkungen auf den Stoffwechsel. So führt es zur vermehrten Ausschüttung von Cortisol (dem „körpereigenen Kortison“) aus der Nebennierenrinde. Dies geschieht über die Anregung einer vermehrten Ausschüttung des „Releasinghormons“ für Cortisol aus dem Hypothalamusus im Gehirn. Releasing Hormone regulieren die Hormonausschüttung der Drüsen im menschlichen Körper.
Alle menschlichen Zellen haben einen Rezeptor für IL-1β. Wird dieser Rezeptor beispielsweise an den Endothelzellen der Blutgefäße durch IL-1β aktiviert, dann erhöht sich die Bildung von Prostaglandin-E2. Prostaglandin-E2 hemmt die Verstoffwechselung von Fett (Hemmung der Lipolyse). Die Folge ist eine Ansammlung von Fetten. Salidrosid aus Rhodiola hat wie beschrieben einen hemmenden Einfluss auf IL-1β und verhindert damit die Fettanlagerung in den Arterien und hat somit möglicherweise auch einen schützenden Einfluss vor Arteriosklerose (Arterienverkalkung).

Rhodiola und der „Zentrale Energieregulator“ AMPK

AMPK oder „AMP-aktivierte Proteinkinase“ ist ein Enzym, welches als eine Art Sensor in der Zelle fungiert. AMPK ist förmlich in der Lage den Energiezustand im Körper zu „ermitteln“. Ist der Energiezustand in der Zelle niedrig, dann wird AMPK aktiviert. Ein geringer Energiezustand bedeutet niedrige ATP-Spiegel. Dieser bereits oben beschriebene universelle Energieträger Adenosine-Triphosphat (ATP) wird vor allem in den Mitochondrien „produziert“. Ist die Konzentration an ATP in der Zelle gering hat dies hohe AMP-Spiegel (Adenosin-Monophosphat) zur Folge. AMP aktiviert dann AMPK.

AMPK spielt eine Schlüsselrolle in der Regulierung des Energiehaushaltes der Zelle und damit des ganzen Körpers. AMPK ist somit von zentraler Bedeutung für den Glucose- und Fettstoffwechsel.

Ist AMPK aktiviert, hat dies wichtige Folgen für den Stoffwechsel. Beispielsweise wird weniger Zucker und Fett durch die Leber synthetisiert. Dem gefährlichen „Metabolischen Syndrom“ wird entgegengewirkt. Das Metabolische Syndrom zeichnet sich durch vermehrtes Bauchfett, erhöhtem Blutdruck, gestörtem Fett- und Zuckerstoffwechsel aus. Das „Metabolische Syndrom“ wird deshalb auch tödliches Quartett genannt, da schwerwiegende Krankheiten die Folge seien können. Alle diese gesundheitsgefährdenden Prozesse die mit dem Überangebot an Nahrungsmitteln resultieren, können durch die Aktivierung von AMPK rückgängig gemacht werden.
Verringerte AMPK-Werte werden andererseits mit einer ganzen Reihe von Erkrankungen in Zusammenhang gebracht. Dazu zählen erhöhte LDL-Cholesterin-Werte, mitochondriale Dysfunktion, erhöhte Blutzuckerspiegel, chronische Entzündungen, Anhäufung seneszenter Zellen, Herzstörungen, erhöhte Blutfette, erhöhte Bauchfettansammlung.

AMPK kann aber noch viel mehr. AMPK interagiert auch mit den im Alterungsprozess involvierten bedeutsamen Enzymen den Sirtuinen und mTOR.
Sirtuine sind Proteine welche wichtige Stoffwechselwege beeinflussen können. Sie haben dadurch Einfluss auf das Entzündungsgeschehen, auf den Alterungsprozess, den kontrollierten Zelltod und der Ablesung der DNA (Transkription). MTOR ist ein Enzym welches seinerseits weitere wichtige Enzyme und Proteine aktivieren kann, und dadurch einen großen Einfluss auf den menschlichen Stoffwechsel.

Autophagie – Aufräumen in der Zelle zur Erhaltung der Gesundheit des ganzen Menschen

Salidroside aus Rhodiola können Autophagieprozesse in den Zellen aktivieren. [11]
Auch AMPK welches seinerseits wie oben beschrieben von Rhodiola aktiviert werden kann, hat einen Einfluss auf die Autophagie. Der so genannte “AMPK/mTor Signalweg” aktiviert die wichtigen Autophagieprozesse. Die Autophagie ist ein enorm wichtiger Vorgang in der menschlichen Zelle. Autophagie bedeutet die Fähigkeit der Zelle Stoffe abzubauen. Es ist somit der Prozess der in der Zelle unnütze und sogar gefährliche Stoffe eliminiert. Sozusagen die Müllabfuhr der Zelle. So werden beispielsweise Enzymeiweiße abgebaut, die der Zelle nicht nützlich sind, da sie nicht richtig “gefaltet” also funktionsuntüchtig für die Zelle sind. Gerade kürzlich wurde der Medizin-Nobelpreis zum Thema Autophagie vergeben. Autophagie kann die Zelle auch vor den gefährlichen Auswirkungen toxischer Einflüsse schützen. Wird der Autophagieprozess andererseits gehemmt, hat dies fatale Auswirkungen. Das toxischen Eigenschaften des Schwermetalls Blei sind beispielsweise durch die Hemmung der Autophagieprozesse erklärbar. Die logische Konsequenz ist, dass Stoffe die den AMPK/mTor Signalweg fördern können auch die toxischen Eigenschaften von Blei auf die Autophagie neutralisieren, die wie beschrieben der “AMPK/mTor Signalweg” die Autophagieprozesse aktiviert. [12]

Veränderte Autophagieprozesse werden auch bei der Entstehung von Krebs diskutiert. Man kann Autophagie als eine Art „Aufräumen“ in der Zelle verstehen um Entartung zu verhindern.

Rhodiola rosea hat einen signifikanten Einfluss auf Autophagieprozesse.
Eine Studie zeigt den Einfluss von Salidrodide aus Rhodiola auf kolorektale Krebszellen über den Einfluss auf Autophagieprozesse. [13]

Rhodiola und Lebererkrankungen

Die Fettleber ist eine der fatalen Folgeerkrankungen des so genannten Metabolischen Syndroms.
Ein Metabolisches Syndrom liegt vor wenn ein Mensch an Bluthochdruck, vermehrten Bauchfett, einem gestörtem Fettstoffwechsel und einer verminderten Glucosetoleranz (Vorstufe der Zuckerkrankheit) leidet. Eine Rhodiola Art (Rhodiola crenulata) zeigte einen positiven Einfluss auf den Fett- und Glykogenstoffwechsel der Leber. Dieser Effekt wurde über den AMPK Signalweg vermittelt. Diese Wirkung sollte auch für Rhodiola rosea gelten, da Rhodiola rosea auch das in Rhodiola crenulata enthaltene Salidrosid enthält. Zusätzlich ist in Rhodiola rosea noch Rosavin enthalten. [14]

Rhodiola und Hoffnung für Diabetiker

In einer weiteren Studie konnte der Einfluss von Rhodiola crenulate auf den Blutzuckerspiegel gezeigt werden. Der Blutzuckerspiegel konnte gesenkt werden.
In der Leber wurde die Gluconeogenese, also die körpereigene Bildung von Zucker gehemmt. Diese Wirkung wird wohl auch durch die Aktivierung des AMPK Signalweges vermittelt.
Wie oben beschrieben kann man diese Wirkung auch auf Rhodiola rosea beziehen. Zum einen da Rhodiola AMPK aktiviert und auch den Inhaltsstoff Salidrosid wie Rhodiola crenulata enthält. [15]

Rhodiola rosea hat einen Einfluss auf die Fettzellen

In dieser Studie wurde die Wirkung der beiden wichtigen Inhaltsstoffe Salidrosid und Rosavin aus Rhodiola rosea miteinander verglichen. Die Expression von Genen die an der Fettbildung (Adipogenese) beteiligt sind, waren unter dem Einfluss von Rosavin signifikant reduziert. Rosavin führt somit zu einer signifikant geringeren Fettbildung.
Auf der anderen Seite förderte Salidrosid stärker als Rosavin die Fettverbrennung (Lipolyse).
Rosavin führte eher als Salidrosid zu einer geringeren Aufnahme von Triglyceriden in die Fettzellen. Die Funktion der Fettzellen (Adipocyten) wurde durch Salidrosid und Rosavin eingeschränkt. So wurden die Expression von Genen die für die Fettzellenfunktion beteiligt sind unter dem Einfluss von Rosavin und Salidrosid signifikant verringert und die Expression von Genen die an der Hemmung der Fettzellenentwicklung (Adipogense) beteiligt verstärkt.
Wichtig ist deshalb Rhodiola rosea zu verwenden da hier Salidrosid sowie Rosavin enthalten ist. [16]

Antioxidative Eigenschaften als einer der Wirkmechanismen von Rhodiola

Eine Studie konnte zeigen, dass Salidrosid die menschlichen Nervenzellen vor oxidativen Stress schützen kann. Dies wurde unter anderem durch die Induktion (Aktivierung) wichtiger körpereigener antioxidativer Enzyme erreicht.
Dieser Wirkmechanismus könnte Salidrosid bzw. Rhodiola als wichtiges Mittel zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen in Aussicht stellen.

Salidrosid und Nrf2, der Entgiftungsmeister

Eine ganz aktuelle Studie, die im September 2016 veröffentlich wurde, zeigt den schützenden Effekt von Salidrosid vor UVB-Strahlen. Als Wirkmechanismus wird eine so genannte Upregulation (Aktivierung) der Genexpression von Nrf2 angenommen. Nrf2 ist ein äußerst wichtiger Transkriptionsfaktor der über 200 Gene, die zur Entgiftung des Körpers wichtig sind, anregt.
Nrf2 hat somit eine Art Schlüsselrolle in der Entgiftung des Körpers. Salidrosid könnte somit über die Wirkung auf Nrf2, eine ganze Reihe weiterer Auswirkungen haben die mit der Entgiftung des Körpers zusammenhängen. [17]

Salidrosid Einfluss auf das Dengue-Fieber und das Immunsystem

Eine Studie, die im August 2016 veröffentlich wurde, konnte den positiven Effekt von Salidrosid auf die Dengue-Fieber Infektion zeigen.
Salidrosid hemmt die virale Proteinsynthese des Denguevirus, so dass sich der Virus im Menschen nicht vermehren kann. Der Dengue-Virus wird durch die Dengue-Mücke übertragen. Auch stimuliert Salidrosid das Immunsystem. Salidrosid fördert die Genexpression körpereigener Immunfaktoren.
Die Tatsache, dass bei Denguefieber noch keine kausale Therapie bekannt ist, macht diese Erkenntnis besonders wertvoll. Die größte Gefahr des Denguefiebers ist das Hämorrhagische Fieber. Hierbei kommt es zu einer sinkenden Anzahl der Blutplättchen (Thrombozyten) und damit zu gefährlichen innerlichen Blutungen mit einer sehr großen Letalität (Sterblichkeit).
Denguefieber kommt vor allen in Afrika und Mittelamerika vor und ist dort ein allgegenwärtiges Krankheitsrisiko vor allem der ärmeren Bevölkerung. Stehende Gewässer wie Wassertanks zur Trinkwasserversorgung bergen das Risiko der Vermehrung der Dengue-Mücke. [18]

Tumorerkrankungen und Rhodiola

In einer Studie die 2010 in der Zeitschrift Cell Biology an Toxicology erschienen ist, wurde die Wirkung von Salidrosid auf verschiedene Tumorzelllinien untersucht. Die Untersuchung der Wirkung von Stoffen auf Tumorzelllinien ist ein recht einfaches Verfahren, um Stoffe auf ein potentielles anticancerogenes Potential hin zu untersuchen. Zelllinien bedeutet, dass man isolierte Zellen im Reagenzglas mit den entsprechenden Stoffen zusammenbringt. Dies kann darauf hindeuten, dass dies auch in vivo, das heißt beim lebenden Organismus der Fall ist.
In der beschriebenen Studie fanden die Forscher einen hemmenden Einfluss von Salidrosid auf verschiedene Tumoren. Die Tumorzellen wurden in ihrem Wachstum gehemmt. Man konnte zeigen, dass die Zellteilung in den Phasen G1 und G2 zum Stillstand kam.
Die Bezeichnung G1-Phase der Zellteilung kommt von englischen “gap” gleich Lücke oder Abstand, da dies der Zeitraum zwischen der Kernteilung und der DNA-Synthese ist. [19]

Eine Studie, die im September 2016 veröffentlicht wurde, beschreibt die herkömmlichen Chemotherapeutika als teilweise „single target drug“. Die Autoren wollen damit ausdrücken, dass die Forschung sich meist auf einen Rezeptor oder einen Wirkmechanismus beschränkt.
Natursubstanzen wir Polyphenole aus grünem Tee und auch Extrakt aus Rhodiola rosea werden als „pleiotrop“ beschrieben, das heißt Sie haben viele Ansatzpunkte das Stoffwechselgeschehen des Menschen zu beeinflussen. [20]

Herzerkrankungen

Rhodiola wird im Tibet traditionell bei unregelmäßigem Herzschlag eingesetzt (Arrhythmie). Eine Studie aus dem Jahre 2016 konnte diese Wirkung im Tierversuch bestätigen und nachweisen. [21]

Telomere

Die Telomere sind die “Endstücke” der Erbanlagen, der DNA. Diese werden immer kürzer bei jeder Zellteilung und dadurch kann es zu fehlerhaften Zellteilungen führen. Hierbei können die Zellverbände und Organfunktionen irreversibel beeinträchtigt werden.
Eine Mischung aus mehreren Substanzen, welche auch Rhodiola enthält konnte das Enzym Telomerase aktivieren. Der bekannteste Vertreter Astragalus membranaceus mit dem Inhaltsstoff Astragalosid IV ist auch enthalten. [22]

Arterien-Gesundheit und Mitochondrien

Eine Tier-Studie konnte zeigen, dass Rhodiola Salidroside einen Einfluss auf die Endothelzellen haben. Die Endothelzellen sind die Zellen, deren Funktion wichtig für die Blutgefäße sind. Sind deren Funktion gestört kommt es zur so genannten “Endothelialen Dysfiunktion” und damit zu erhöhtem Blutdruck und zu Arteriosklerose. [23]

Zellstudien konnten zeigen, dass Rhodiola die Mitochondrien in den Endothelzellen stärken kann. Funktionsfähige Mitochondrien sind eine der wichtigsten Voraussetzungen für die Zellgesundheit. [24]

Homocystein ist ein bekannter Stoff im Aminosäurestoffwechsel und ein Risikofaktor für die Entstehung einer Arterienverkalkung mit Herzinfarkt und Schlaganfall als mögliche Folgeerkrankungen. Homocystein führt nämlich zum vermehrten Zelltod (Apoptose) der wichtigen Endothelzellen. Rhodiola konnte diese Wirkung von Homocystein auf die Endothelzellen reduzieren. [25]

Die Alterung des Immunsystems

Mit den Jahren altert auch unser Immunsystem. Man spricht von der so genannten Immunseneszenz. Die Folge ist eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionserkrankungen, bzw. die geringere Widerstandsfähigkeit gegen Viren die schon im Körper vorhanden sind aber reaktiviert werden können. Hierzu zählen Herpesviren, Gürtelrose oder Viren wie das Pfeiffersche Drüsenfieber.
Ebenso können Entzündungen und Autoimmunerkrankungen stärker werden.
Typische Alterserkrankungen wie Tumorerkrankungen, Alzheimer, Herz-Kreislauferkrankungen können dann vermehrt auftreten. Im Alter gehen die Zellen der Thymusdrüse vermehrt zu Grunde.
Als junger Mensch hat man vermehrt naive T-Lymphozyten. Dies sind Lymphozyten die noch nicht aktiviert sind. Diese nehmen im Alter stark ab, sodass bis zu einem Lebensalter von 50 Jahren keine bis kaum mehr naive T-Lymphozyten vorhanden sind.
Im Alter nehmen auch die B-Lymphozyten ab. Es kommt damit zu einer altersbedingten Leukopenie.
Im alter nehmen aber die NK-Zellen zu. Dieser Shift der Anzahl der Immunzellen führt zu einem veränderten Zytokinmilieu. Die Folge ist eine schlechtere Reifung der B Lymphozyten und schlechtere Produktion von Antikörpern.

Rhodiola konnte den Zelltod der T-Lymphozyten signifikant verringern. [26]

Rhodiola ist somit in der Lage die Alterung des Immunsystems abzumildern und damit die beschriebenen Folgeerkrankungen in deren Häufigkeit verringern.

Die Anwendung von Rhodiola

Man sollte Dosierung von 200 bis 400 mg pro Tag wählen. Wichtig ist, dass es sich um einen Extrakt handelt, der circa 5 % Rosavine enthält und circa 2 % Salidroside. Bei einer Dosierung von 400 mg sind dies 20 mg Rosavine und 8 mg Salidroside.
Rosavine bestehen aus Rosavin, Rosin und Rosarin. Rosavine sind nur in Rhodiola rosea enthalten. Andere Rhodiola-Arten enthalten diese nicht, sondern nur Salidroside.
Rhodiola rosea ist darüber hinaus intensiv auf Nebenwirkungen untersucht worden und die Unbedenklichkeit konnte somit bestätigt werden. Andere Rhodiola-Arten wurden nicht so gut untersucht.

Man sollte Rhodiola rosea auf nüchternen Magen einnehmen. Am besten morgens vor dem Frühstück und bei einer Dosierung von 2 Kapseln zusätzlich vor dem Mittagessen. Am Abend sollte Rhodiola nicht eingenommen werden, da Rhodiola einen anregenden Effekt haben kann.
Schwangere und stillende Frauen sollten Rhodiola aus Sicherheitsgründen nicht einnehmen, da keine ausreichenden Untersuchungen vorliegen.

[1] Xu Zhang, Qianming Du, Chao Liu, Yan Yang, Jianing Wang, Suqian Duan, Junguo Duan
Rhodioloside ameliorates depressive behavior via up-regulation of monoaminergic system activity and anti-inflammatory effect in olfactory bulbectomized rats.
International Immunopharmacology, Juli 2016

[2] Gregory S. Kelly
Rhodiola rosea: a possible plant adaptogen.
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[3] Richard P. Brown, Patricia L. Gerbarg, Zakir Ramazanov
Rhodiola rosea: A Phytomedicinal Overview.
Herbalgram, 2002

[4] V. Darbinyan, A. Kteyan, A. Panossian, E. Gabrielian, G. Wikman, H. Wagner
Rhodiola rosea in stress induced fatigue – a double blind cross-over study of a standardized extract SHR-5 with a repeated low-dose regimen on the mental performance of healthy physicians during night duty.
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[5] Richard P. Brown, Patricia L. Gerbarg, Zakir Ramazanov
Rhodiola rosea: A Phytomedicinal Overview.
Herbalgram. 2002

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[7] K. De Bock, BO. Eijnde , M. Ramaekers, P. Hespel
Acute Rhodiola rosea intake can improve endurance exercise performance.
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[9] M. Abidov, S. Grachev, R. Seifulla, T. Ziegenfuss
Extract of Rhodiola rosea radix reduces the level of C-reactive protein and creatinine kinase in the blood.
Bulletin of Experimental Biology and Medicine, Juli 2004

[10] Xu Zhang, Qianming Du, Chao Liu, Yan Yang, Jianing Wang, Suqian Duan, Junguo Duan
Rhodioloside ameliorates depressive behavior via up-regulation of monoaminergic system activity and anti-inflammatory effect in olfactory bulbectomized rats.
International Immunopharmacology, Juli 2016

[11] Xiang-Jun Fan Yao Wang Lei Wang Mingyan Zhu
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[12] Xiangbin Song, Zifa Li, Fei Liu, Zhenyong Wang, Lin Wang
Restoration of autophagy by puerarin in lead-exposed primary rat proximal tubular cells via regulating AMPK-mTOR signaling.
Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, Oktober 2016

[13] Xiang-Jun Fan, Yao Wang, Lei Wang, Mingyan Zhu
Salidroside induces apoptosis and autophagy in human colorectal cancer cells through inhibition of PI3K/Akt/mTOR pathway
Oncology Reports, September 2016

[14] Kuen-Tze Lin, Shih-Wei Hsu, Feng-Yi Lai, Tsu-Chung Chang, Li-Shian Shi and Shih-Yu Lee
Rhodiola crenulata extract regulates hepatic glycogen and lipid metabolism via activation of the AMPK pathway.
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[15] Shih-Yu Leea, , Feng-Yi Laib, , Li-Shian Shic, , Yu-Ching Choud, , I-Chuan Yene, , Tsu-Chung Chang
Rhodiola crenulata extract suppresses hepatic gluconeogenesis via activation of the AMPK pathway.
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[16] Elena Pomari, Bruno Stefanon, Monica Colitti
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Salidroside’s Protection Against UVB-Mediated Oxidative Damage and Apoptosis Is Associated with the Upregulation of Nrf2 Expression.
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[18] Navita Sharma, K. P. Mishr, Lilly Ganju
Salidroside exhibits anti-dengue virus activity by upregulating host innate immune factors.
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[19] Xiaolan Hu, Shuxin Lin, Daihua Yu, Shuifeng Qiu, Xianqi Zhang, Ruhuan Mei
A preliminary study: the anti-proliferation effect of salidroside on different human cancer cell lines.
Cell Biology and Toxicology, December 2010

[20] Paramasivan Poornima, Jothi Dinesh Kumar, Qiaoli Zhao, Martina Blunder, Thomas Efferth
Network pharmacology of cancer: From understanding of complex interactomes to the design of multi-target specific therapeutics from nature.
Pharmacological Research, September 2016

[21] Shuen-Hsin Liu, Ya-Wen, Eric Chong, Rahul Singhal, Man-Cai Fong, Yung-Nan Tsai, Chiao-Po Hsu, Yao-Chang Chen, Yi-Jen Chen, Chuen-Wang Chiou, Shuo-Ju Chiang, Shih-Lin Chang, Shih-Ann Chen
Rhodiola Inhibits Atrial Arrhythmogenesis in a Heart Failure Model.
Journal of Cardiovascular Electrophysiology, September 2016

[22] G. Ait-Ghezala, S. Hassan, M. Tweed, D. Paris, G. Crynen, Z. Zakirova, S. Crynen S, Crawford F.
Identification of Telomerase-activating Blends From Naturally Occurring Compounds.
Alternative Therapies In Health And Medicine, Juni 2016

[23] Carmine Savoia, Lidia Sada, Luigi Zezza, Lorenzo Pucci, Francesco Maria Lauri, Alberto Befani, Alessandro Alonzo, Massimo Volpe
Vascular inflammation and endothelial dysfunction in experimental hypertension.
International Journal of Hypertension, Juli 2011

[24] Shasha Xing, Xiaoyan Yang, Wenjing Li, Fang Bian, Dan Wu, Jiangyang Chi, Gao Xu, Yonghui Zhang, Si Jin
Salidroside stimulates mitochondrial biogenesis and protects against H₂O₂-induced endothelial dysfunction.
Oxidative Medicine and Cellular Longevity, April 2014

[25] Sin Bond Leung, Huina Zhang, Chi Wai Lau, Yu Huang, Zhixiu Lin
Salidroside improves homocysteine-induced endothelial dysfunction by reducing oxidative stress.
Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Februar 2013

[26] Ming-Wei Liu, Mei-Xian Su, Wei Zhang, Lin-Ming Zhang, Yun-Hui Wang, Chuan-Yun Qian
Rhodiola rosea suppresses thymus T-lymphocyte apoptosis by downregulating tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like-2 in septic rats.
International Journal of Molecular Medicine, August 2015

Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure, respektive R-Alpha-Liponsäure, ist ein wichtiger Wirkstoff in den Mitochondrien. Sie kann vom menschlichen Körper selbst synthetisiert werden. Alpha-Liponsäure ist vor allem als Antioxidans bekannt, fungiert aber auch als Coenzym und regeneriert wichtige lebensnotwendige Substanzen wie Coenzym Q10, Glutathion, Vitamin E und Vitamin C. Alpha-Liponäure kann auch zur “Entgiftung” eingesetzt werden, vor allem für Quecksilberverbindungen. Durch die Fett- und Wasserlöslichkeit ist die Alpha-Liponsäure im Gegensatz zu herkömmlichen Chelatbildnern in allen Geweben des Körpers bioverfügbar.

Alpha-Liponsäure wirkt lebensverlängernd

Lang anhaltendes Fasten (Kalorien-Restriktion) ist als eine wichtige Strategie zur Lebensverlängerung bekannt. Insbesondere die Verlängerung der aktiven Lebensphase in guter Gesundheit ist das Ziel. Es wurden bestimmte Stoffe, so genannte Kalorien-Restriktions-Mimetika (Calorie restriction and dietary restriction mimetics) ermittelt, die die gleiche oder ähnliche Wirkung erzielen wie dauerhaftes Fasten ohne die Essgewohnheiten einschränken zu müssen. Hierzu zählen Stoffe wie Resveratrol und Alphaliponsäure.
Alpha-Liponsäure und Lebensverlängerung
In einer Studie an so genannten SAMP8 Mäusen führte Alpha-Liponsäure allerdings zu einer Verringerung der Lebensspanne.
SAMP8 Mäuse (Senescence Accelerated Mouse) altern wesentlich schneller und werden deshalb als Versuchstiere für verschiedene degenerative Erkrankungen beim Menschen wie auch Alzheimer herangezogen. Bei diesen besonderen Mäusen verbesserte Alphaliponsäure die Gedächtnisleistung und auch die Marker für oxidativen Stress wurden verbessert. Die Lebensspanne wurde aber verringert. Es wurde leider keine Vergleichsgruppe mit gesunden Mäusen behandelt. SAMP8 Mäuse haben einen schwer gestörten Stoffwechsel, sodass die Ergebnisse nicht auf gesunde Mäuse und auch nicht auf den Menschen übertragen werden können. Möglicherweise regt die Alpha-Liponsäure Stoffwechselprozesse in diesen schwer geschädigten Mäuse an mit negativen Folgen. Untersuchungen an gesunden Mäusen liegen nicht vor.

Auch die in diesem Artkikel kritische Haltung gegenüber Antioxidantien muss angezweifelt werden. So hat Resveratrol einen lebensverlängernden Effekt bei der Honigbiene. Dieser Effekt wird durch prooxidative Substanzen aufgehoben.
Resveratrol wirkt lebensverlängernd bei der Honigbiene-

Alpha-Liponsäure aktiviert SIRT1 und AMPK, beides Faktoren die zur Lebensverlängerung führen können. Auch wird dadurch der Fettstoffwechsel positiv beeinflusst.
Alpha-Liponsäure hat einen Einfluss auf AMPK, NAD+ und SIRT1

Alpha-Liponsäure hat einen Einfluss auf die Schwere des Herzinfarkts

Die Schwere eines Herzinfarktes wird unter anderem von den so genannten Reperfusionsschäden beeinflusst. Alpha-Liponsäure kann diese signifikant verringern.
ALA und Herzinfarkt

Knorpelschützender Effekt von Alpha-Liponsäure

Alpha-Liponsäure könnte ebenfalls ein wichtiges Mittel zur begleitenden Behandlung der Osteoarthritis sein. So konnte ein Schutz der Knorpelsubstanz im Gelenk nachgewiesen werden.
ALA und Gelenksschutz

Astragalosid IV – Wirkung auf die Tumorerkrankung

Das Immunsystem ist in der Regel in der Lage Tumorzellen zu erkennen und die Tumorerkrankung zu verhindern. Normalerweise werden Tumorzellen von so genannten Killerzellen (zytotoxische T-Lymphozyten) unschädlich gemacht.

Das fatale ist aber, dass die Tumorzellen Mechanismen “entwickeln” die es den Killerzellen unmöglich machen den Tumor zu bekämpfen. Die Tumorzellen maskieren sich in einer bestimmten Art und Weise, und die “Zytotoxischen T-Lymphotzyten” können die Tumorzellen als solche nicht mehr erkennen.

Bestimmte Tumorzellen produzieren das Enzym “Indoleamin 2,3-Dioxygenase” (IDO) im Übermaß. Dadurch werden Tumorantigene nicht mehr “präsentiert”, das heißt nicht mehr so dargestellt damit das Immunsystem die Tumorzellen sie als fremd erkennen kann.

Eine weitere Gruppe der Lymphozyten sind die “Regulatorischen T-Lymphozyten” auch Suppressorzellen genannt abgekürzt auch “Treg”. Sie können das Immunsystem unterdrücken. Dies ist vor allem sinnvoll um die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen zu verhindern. Im Krebsgeschehen ist aber eher eine niedrigere Aktivittät sinnvoll.

Astragalosid IV aus Astragalus membranaceus konnte im Tierversuch zum einen die Aktivität der “Zytotoxischen T-Lymphozyten” erhöhen (Upregulation) und auf der anderen Seite die Aktivität der “Regulatorischen T-Lymphozyten” verringern (Downregulation). Beide Vorgänge sind für eine Bekämpfung von Tumorgewebe sinnvoll. Diese Wirkungen konnten im Tierversuch am lebenden Organismus (in vivo) und an Tumorzelllinien (Lungencarcinom-Zellen) im Reagenzglas (in vitro) nachgewiesen werden. Desweiteren konnte Astragalosid IV das Enzym Indoleamine 2,3-dioxygenase blockieren und damit die Erkennung des Tumorgewebes durch das Immunsystem verbessern. Auch diese Wirkung konnte in vivo und in vitro nachgewiesen werden.

Astragalosid IV entfaltet somit im Tierversuch (Lungencarcinom) anticanceröse Aktivität durch die Einwirkung auf die spezifischen Immunzellen und auf die Verhinderung der Maskierung der Tumorzellen.

Orginalpublikation:
Astragaloside IV inhibits progression of lung cancer by mediating immune function of Tregs and CTLs by interfering with IDO